Scienza: nuovi studi
svelerebbero le cause dell’alopecia e la conseguente perdita dei capelli.
L’uomo potrà sperare nel futuro in una fluente chioma?
Un
recente studio portato avanti da un team di ricercatori californiani, farebbe
gioire l’intera comunità maschile, soprattutto quella con problemi di calvizie,
svelando che la ricrescita corretta dei capelli non dipenderebbe
esclusivamente, come si riteneva, dalla quantità di cellule staminali presenti
nella pelle, ma da altri fattori associati e di seguito specificati. Questa
nuova e illuminante scoperta, avrà la facoltà futura di portare nuove speranze e
strategie per la lotta contro la calvizie, o quantomeno per alcune delle sue
forme più aggressive e importanti. La calvizie sarebbe quindi data, non dalla
diminuzione delle cellule staminali fino ad oggi associate alla ricrescita del
capello, ma dallo scorretto funzionamento delle cellule T regolatrici, che si
troverebbero in gran numero nei linfonodi del corpo umano.
Attivare le cellule
staminali con le cellule T
Questo
particolare tipo di cellule immunitarie, denominate cellule T regolatrici,
secondo gli studi dei ricercatori dell’Università della California, sarebbero
causa dell’alopecia areata (disturbo comune che alla sua comparsa porterebbe la
caduta di capelli a chiazze), ma anche di altri tipi di calvizie adesso
coinvolti nella ricerca. Lo studio capovolgerebbe le tesi finora riportate, perché
sarebbero proprio le cellule T regolatrici ad avviare il processo di ricrescita
del capello, riducendone l’infiammazione e aumentandone la produzione, grazie a
un sistema di comunicazione cellulare noto come “percorso Notch”. In pratica,
cellule T regolatrici e staminali della pelle, non si limiterebbero ad agire in
difesa delle cellule infiammate ma concorrerebbero al loro processo rigenerativo.
Porterà questa scoperta a sperare in una nuova fluente chioma, sopratutto nell'androgino uomo del terzo millennio? Saranno in tanti
a sperare, attendendo nuove rivelazioni.
Resta informato mettendo 'mi piace', alla pagina Facebook
